Čo môže za naše sny? Vedci na to možno prišli

U myší zistila, že tieto "snové gény" sú nevyhnutné pre túto fázu spánku, ktorá prináša ľuďom bizarné vízie, že robia vysokoškolské matematické testy nahí, strácajú zuby a stúpajú vzduchom.

Bez génov nazývaných Chrm 1 a Chrm 3 by cicavci nemali fázu spánku, známu ako rýchly pohyb očí (REM), počas ktorej je mozog taký aktívny, ako je to počas bdelosti, ale telo je paralyzované. Tento objav je dôležitý, uviedli vedci, pretože nesprávny spánok a psychické poruchy sú spojené. "Takže chápanie základnej kontroly spánku v mozgu by mohlo zlepšiť farmaceutické liečby pre spánkové aj pre psychiatrické problémy," povedal pre Live Science vedúci výskumu Hiroki Ueda z japonského výskumného ústavu Riken.

"Spánok je nevyhnutný pre kvalitu ľudského života, zatiaľ čo niektoré poruchy spánku môžu viesť k rôznym nepriaznivým následkom," uviedol Ueda. 

Čudný cyklus
V danej noci ľudský cyklus prechádza non-REM a REM spánkom, ktoré sú definované rôznymi typmi mozgovej aktivity. Nikto nevie presný dôvod týchto rôznych fáz spánku, ale problémy s REM spánkom sú spojené s demenciou, Parkinsonovou chorobou a inými neurologickými poruchami. Zlý spánok vo všeobecnosti súvisí so zvýšeným rizikom samovrážd.

Preto sa Ueda a jeho kolegovia zaujímajú o pochopenie základov fungovania spánku. Vedci už zistili, že prechod z non-REM spánku do REM spánku zahŕňa neurotransmiter nazývaný acetylcholín. Existuje však 16 typov bunkových receptorov v mozgu, s ktorými sa môže viazať acetylcholín, a nebolo jasné, ktoré boli nevyhnutné pre REM spánok a ktoré boli nadbytočné.

Výskumníci preto použili technológiu CRISPR na odstránenie génov týchto acetylcholínových receptorov, jeden po druhom, u myší. CRISPR používa genetickú sekvenciu na vedenie enzýmu na požadovanú sekciu DNA, kde enzým potom prerezáva sekvenciu, čím zabraňuje expresii tohto génu.

Strata spánku
Štúdia okamžite ukázala, že jedna skupina acetylcholínových receptorov, nikotínového typu, nemala veľa dočinenia so spánkom. Myši zbavené týchto receptorov spali viac či menej ako myši, ktoré ich mali.

Druhá skupina, muskarínové receptory acetylcholínu, sa ukázala byť oveľa zaujímavejšia. Konkrétne, strata dvoch receptorov nazývaných Chrm1 a Chrm3 skrátila spánok na približne 3 hodiny denne. Strata ktoréhokoľvek z dvoch receptorov redukuje a fragmentuje REM spánok špecificky, pričom zároveň znižuje non-REM spánok. A myši bez ani jedného receptora v podstate vôbec nezažili REM spánok. 

Zaujímavosťou bolo, že myši prežili bez REM spánku napriek hypotéze, že je potrebný na prežitie. Podľa Uedu to je zaujímavá cesta pre ďalší výskum, ale zároveň by to mohol byť neúmyselný vedľajší účinok práce s laboratórnymi zvieratami v umelom prostredí.

"Mutantné myši môžu prežiť v laboratórnom stave s množstvom potravy a bez akýchkoľvek nepriateľov. V prírodnom prostredí by tieto gény boli dôležité pre prežitie organizmov," dodal vedec.

Pochopenie špecifických receptorov, ktoré kontrolujú spánok, môže priniesť novú liečbu psychiatrických porúch, ako je depresia a posttraumatická stresová porucha. Výskumníci zistili, že Chrm1 a Chrm 3 pracujú veľmi jemne, takže tím má záujem bližšie sa pozrieť na to, čo sa stane, keď sa tieto receptory spustia. 

Cookies

Na našich stránkach používame cookies. Slúžia na zlepšenie našej práce a vášho zážitku z čítania HNonline.sk. Bližšie informácie nájdete v Pravidlách používania cookies. Spracovanie a správu cookies nastavíte priamo vo Vašom prehliadači.